Revisão de Literatura:

**INTRODUÇÃO:** A doença de Parkinson é a segunda doença neurodegenerativa mais prevalente no mundo, afetando sobretudo neurônios dopaminérgicos de vias neurais envolvidas no controle motor. Além disso, 75% das pessoas com Parkinson têm algum histórico de distúrbio gastrointestinal precedente, o que sinaliza uma potencial interferência do eixo cérebro-intestino na patogênese da doença. **OBJETIVOS:** O objetivo dessa revisão foi analisar de que maneira um desequilíbrio na microbiota intestinal influencia no desenvolvimento e nas manifestações clínicas do Parkinson.  **MÉTODOS:** Bases de dados eletrônicas (PubMed, MEDLINE e Google Acadêmico) foram consultadas entre 2014 e 2019, com as seguintes palavras-chave: Doença de Parkinson, disbiose e eixo cérebro-intestino. A busca se limitou aos artigos escritos em inglês.** RESULTADOS:** Os sintomas gastrintestinais aparecem cerca de 20 anos antes dos déficits motores nos pacientes com Parkinson. Estudos mostraram neurônios alfa-sinucleína positivos em amostras de mucosa sigmóide coletadas de pacientes de 2 a 5 anos antes de apresentarem sintomas da doença. Experimentos destacam o nervo vago como passagem pela qual a patologia pode ser transmitida para o tronco cerebral inferior por via trans-sináptica em um transporte axonal retrógrado. A microbiota intestinal, por sua vez, produz grande variedade de ligantes de TLR, os quais, podem exercer um papel pró-inflamatório. Em condições fisiológicas, o intestino possui uma elevada tolerância a esses ligantes. Porém, em casos de alteração na composição da microbiota intestinal, a ruptura da barreira intestinal gera ativação desses receptores, desencadeando sinalizações celulares que promovem inflamação e estresse oxidativo no cérebro e no intestino de pacientes com Parkinson. Além disso, altos níveis de LPS podem romper a integridade da barreira hematoencefálica, promovendo neuroinflamação por ativação microglial. **CONCLUSÕES**: Algumas evidências de pesquisa sugerem fortemente que a disbiose intestinal pode influenciar na deposição protéica de alfa-sinucleína, embora haja muitos pontos a serem esclarecidos. Assim, é de suma importância a realização de ensaios clínicos duplo-cegos e randomizados destinados à manipulação de uma disbiose e seu respectivo impacto no quadro clínico dos pacientes com Parkinson, observando as alterações dos níveis de marcadores pró-inflamatórios e buscando correlacionar padrões de disbiose a padrões de alteração clínica.