Trabalho Experimental:

"**INTRODUÇÃO**: Evidências clínicas indicam que a manifestação de sintomas depressivos durante abstinência ao etanol aumentam a probabilidade de recaída e indicam prognóstico ruim em termos de resultado de tratamento. Sabe-se que a depressão é uma doença multifatorial e a neuroinflamação está associada aos seus sintomas. No entanto, o papel da neuroinflamação na depressão induzida pela abstinência ao etanol não é conhecido.**OBJETIVO**: Avaliar se a abstinência ao etanol após exposição crônica causa comportamento do tipo depressivo e altera as concentrações de citocinas pró-inflamatórias no córtex pré-frontal e hipocampo em camundongos.**MÉTODOS**: Foram utilizados camundongos Swiss machos (40-55 dias, 30-40g). Os animais (n=5-6) receberam, via oral, veículo (salina 0.9%) ou etanol (2g/kg) duas vezes ao dia durante 30 dias. Após 7 dias de abstinência, os animais foram submetidos ao teste do campo aberto (CA) e teste do nado forçado (TNF). Após os testes, os animais foram mortos e os cérebros removidos para as dosagens de Fator de Necrose Tumoral-α (TNF-α), Interleucina (IL) 1ß e IL-6 no córtex pré-frontal e hipocampo por ensaio de imunoabsorção enzimática. Todos os procedimentos foram aprovados pelo Comitê de Ética no Uso de Animais da Universidade Federal de Mato Grosso (protocolo de número 23108.204115/2017-25). A avaliação das diferenças entre os grupos foi realizada por teste t de Student e consideradas significativas quando P<0,05.**RESULTADOS**: A abstinência ao etanol promoveu aumento do tempo de imobilidade no TNF (P<0,05) em relação ao grupo controle. No CA, não houve diferença de locomoção entre os grupos (P>0,05). Houve aumento do TNF-α no córtex (P<0,05) e no hipocampo (P<0,05), bem como aumento dos níveis de IL-1ß (P<0,05) e IL-6 no córtex (P<0,05). Já no hipocampo, as concentrações de IL-1ß se elevaram, mas não alcançaram diferença estatística (P=0,09), enquanto os níveis de IL-6 não se alteraram (P>0,05).**CONCLUSÕES**: A abstinência ao etanol promoveu comportamento do tipo depressivo no TNF e promoveu o aumento da expressão de citocinas pró-inflamatórias no córtex pré-frontal e hipocampo de camundongos."