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INTRODUÇÃO: A doença respiratória exacerbada pela aspirina (AERD) é caracterizada pela Tríade de Samter, a qual é composta pela asma na idade adulta, pela rinossinusite crônica e pelos pólipos nasais, causada pela hipersensibilidade não alérgica a fármacos inibidores da cicloxigenase-1, como a aspirina. Essa doença representa cerca de 14,9% de todos os pacientes com asma grave e de 8,7% dos pacientes com rinossinusite crônica com pólipos nasais, apesar desses índices não corresponderem à realidade, já que é uma manifestação pouco diagnosticada. Diante disso, o fato da AERD se manifestar na idade adulta é um indicativo de que há fatores epigenéticos envolvidos. Sobre a fisiopatologia, os estudos não mostram resultados patognomônicos. Entretanto, sabe-se que o mecanismo patológico está relacionado a uma ativação desregulada dos mastócitos. Dessa forma, há uma amplificação da resposta imune. OBJETIVO: Identificar os fatores relacionados à predisposição à AERD, relacionando com a sua fisiopatologia. METODOLOGIA - Realizou-se uma revisão integrativa da literatura, na base de dados Biblioteca Nacional de Medicina dos Estados Unidos da América (PubMed), com os seguintes descritores: “Drug Hypersensitivity” e “Acetylsalicylic Acid”. Nesse contexto, utilizou-se os filtros de texto completo, de publicação nos últimos 10 anos e de língua inglesa, foram selecionados 10 artigos relacionados diretamente ao tema. RESULTADO/ DISCUSSÃO: De acordo com os estudos utilizados nesta revisão, observou-se uma associação entre a epigenética (idade adulta, infecções virais, poluentes inalados...) e polimorfismos (ERAS, FOSL1, ILVBL...) com o desenvolvimento da AERD. O estudo avaliou que a composição do Polimorfismo Genético altera a fisiopatologia da AERD, fazendo com que a atividade da COX-1 (ciclooxigenase-1) seja reduzida. Além disso, nota-se uma diminuição das prostaglandinas E2 devido à uma ativação dos leucotrienos (CysLTs). Assim, como a PGE2 atua com um mecanismo pró inflamatório, haverá diminuição das quimiocinas e citocinas, o que contribui para uma expressão maior dos eosinófilos. Dessa forma, entende-se que tais genes apresentam potencial para servirem como marcadores no rastreamento da doença, e consequentemente, minimizar o subdiagnóstico. CONCLUSÃO: Os resultados apresentados elucidam a importância de pesquisas sobre a predisposição e sobre a fisiopatologia da AERD, para diminuir o subdiagnóstico. Nessa perspectiva, artigos baseados em estudo de microarray e de confirmação de qPCR revelaram o envolvimento de três genes individuais envolvidos na patogênese dessa condição, sendo eles: FOSL1, ERAS e CNPY3. Entretanto, não há outros trabalhos científicos que confirmem esses dados, o que gera uma limitação destes. Assim, esses aspectos genéticos diminuem a ação da COX-1 e as prostaglandinas E2.